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61.
针对无先验随机分布信息的单目标概率约束规划,探讨了微种群免疫优化算法。算法设计中,受危险理论启发设计微种群免疫优化算法进化框架;借助估计值的误差幅度,提出2个方法分别估计概率值和目标值;依据个体间的优劣关系,划分群体为3个类型子群协同进化;构建生命周期模型,设计自适应的交叉与变异概率、变异策略,结合交叉算子促进子群信息有效交流,并沿不同方向协同进化。数值实验统计结果说明:所提算法拥有良好的搜索效率、搜索效果及降噪能力,具有一定的竞争力和应用潜力。 相似文献
62.
涡轮导叶前缘多排孔冷气掺混数值模拟 总被引:1,自引:1,他引:0
针对某三维扭转冷却涡轮导叶在前缘开设3排冷却孔,冷却孔流向夹角均为90°,径向射流角分别为30°,60°和90°,分别采用点源项与真实孔射流两种方法对前缘冷却孔气动性能和冷却特性进行了对比研究,分析了点源项与真实孔冷气掺混机制以及不同径向射流角对叶栅通道流场和冷却特性的影响.结果表明:真实冷却孔射流对前缘附近约10%轴向弦长范围内的流动影响较大,冷却效果涵盖了整个导叶;点源项方法所得压力与非冷却涡轮很接近;冷气径向喷射角减小,真实孔模型导叶表面温度下降了8%~16%,而点源项模型导叶表面温度降低了21%~23%.在工程实际中不能将点源项法计算结果用作定量评估依据. 相似文献
63.
64.
采用湿法模压成型(WCM)工艺制备碳纤维复合材料层合板,对浸润时间和固化压力两个工艺参数进行了设计,制备了不同参数的层合板。利用金相显微镜观察了不同参数制备层合板截面的微观形貌,对层合板成型质量进行表征,主要包括层合板厚度、纤维体积含量、短梁剪切强度(ILSS)、压缩强度以及拉伸强度的测试和计算。结果表明,当浸润时间4min、固化压力1MPa时,层合板的成型质量最好,截面缺陷较少,力学性能优良,力学强度相对提高5%~11.45%左右;随着浸润时间的增加,力学性能先迅速增大后趋于平缓,随着固化压力的增加,层合板的纤维体积含量和力学性能都逐渐增加,在浸润时间10min/固化压力1.5MPa时,纤维体积分数和拉伸模量达到最大值,为66.12%和86.50GPa。 相似文献
65.
X射线脉冲星自主导航的卫星运动方程 总被引:1,自引:0,他引:1
基于X射线脉冲星的卫星自主导航模型中, 无论从理论上还是从测量精度方面考虑, 光子到达时间测量方程(观测方程)和卫星运动方程(状态方程)应在同一参考系中讨论. 在DSX体系中太阳系质心系是惯性系, 可以使用现行时间测量方程, 但卫星摄动加速度中除了地球多极矩、日月引力摄动和太阳光压三项外, 还应考虑相对论修正项, 计算表明该修正项导致卫星位置误差在10m量级. 而地心系是非惯性系, 在此系中卫星运动方程中的相对论效应导致卫星误差在10 cm量级, 因而可以忽略, 但要将BCRS的时间测量方程转换到GCRS中. 在此基础上建立的导航模型较为精确和完整. 相似文献
66.
应用ProCAST有限元模拟软件包的Niyama判据对TiAl合金十字板状铸件中肉眼可见的宏观缩孔缩松进行了预测,并通过实验进行了验证.结果表明:对于Ti-47Al-2Cr-2Nb合金十字板状铸件,判据值主要受到铸件壁厚(冷速)的影响,判据值随铸件壁厚的增加而增大,宏观缩孔缩松最严重的区域不是判据值最小的区域,而判据值最小的区域只有显微缩松而没有宏观缩孔缩松,所以无法根据判据值大小来确定宏观缩孔和宏观缩松产生的位置及大小.分析表明,Niyama判据是一种基于枝晶间显微缩松的预测判据,其判据值适用于评定显微缩松产生的倾向性,可以较准确地预测出显微缩松产生的位置.由于宏观缩孔和宏观缩松形成机理与显微缩松不同,所以不宜用于壁厚悬殊的复杂铸件宏观缩孔缩松的预测. 相似文献
67.
首先建立了发射惯性系下的组合导航系统模型,据此设计了基于联邦滤波器的SINS/GPS/CNS组合导航算法,最后研制了基于PC104硬件平台的组合导航算法验证样机。通过实时半物理仿真测试得出,三组合导航系统的姿态误差小于15″,位置误差小于10m,速度误差小于0.2m/s,表明所设计的组合导航系统算法正确,实现合理。 相似文献
68.
69.
为了探明岷江百合幼苗在高温胁迫下的生理反应,以离体扩繁的岷江百合幼苗为研究材料,对其进行了不同高温(37 ℃/30 ℃、42 ℃/37 ℃)和不同时间(0、4、8、16、32、48 h)处理,研究了高温胁迫对其耐热指数和有关生理生化指标(叶绿素、丙二醛、游离脯氨酸、可溶性蛋白含量和SOD活性)的影响.结果表明:随着温度的升高和处理时间的延长,植株的耐热指数不断下降,叶绿素含量减少,丙二醛(MDA)含量增加;42 ℃胁迫32 h后,游离脯氨酸、可溶性蛋白含量、SOD活性均达到最大值,分别比对照增加了0.66倍、1.77倍和9.78倍.但胁迫48 h后,指标显著下降,这说明,42 ℃间断胁迫48 h对植株产生了不可逆的的热伤害作用. 相似文献
70.
通过模拟来研究微重力对hMSC向成骨细胞分化的影响,并利用相关信号通路的激活剂或抑制剂来调节这一分化过程.研究结果表明,在成骨细胞分化诱导条件下,微重力降低了hMSC向成骨细胞定向分化的能力,并且成骨细胞标记性基因的表达明显降低, Runt相关转录因子2(Ruax2)的表达受到抑制.相反,过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ2)的表达则增加.同时,微重力也降低了ERK的磷酸化水平,而增加了p38MAPK的磷酸化水平.使用p38MAPK的抑制剂SB203580能够抑制p38MAPK的磷酸化,但不能降低PPARγ2的表达水平.骨形态发生蛋白(BMP)能增加Runx2的表达水平.成纤维细胞生长因子2(FGF2)增加了ERK的磷酸化水平,但也不能显著增加成骨细胞标记性基因的表达水平.采用BMP,FGF2和SB203580三种因子组合来调控微重力下的成骨细胞分化能力,结果表明三者的协同作用能显著逆转微重力对成骨细胞定向分化的生物学效应.研究结果还说明,模拟微重力应该是通过不同的细胞信号通路来抑制成骨细胞分化和提升脂肪细胞分化的. 相似文献