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1.
通过模拟来研究微重力对hMSC向成骨细胞分化的影响,并利用相关信号通路的激活剂或抑制剂来调节这一分化过程.研究结果表明,在成骨细胞分化诱导条件下,微重力降低了hMSC向成骨细胞定向分化的能力,并且成骨细胞标记性基因的表达明显降低, Runt相关转录因子2(Ruax2)的表达受到抑制.相反,过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ2)的表达则增加.同时,微重力也降低了ERK的磷酸化水平,而增加了p38MAPK的磷酸化水平.使用p38MAPK的抑制剂SB203580能够抑制p38MAPK的磷酸化,但不能降低PPARγ2的表达水平.骨形态发生蛋白(BMP)能增加Runx2的表达水平.成纤维细胞生长因子2(FGF2)增加了ERK的磷酸化水平,但也不能显著增加成骨细胞标记性基因的表达水平.采用BMP,FGF2和SB203580三种因子组合来调控微重力下的成骨细胞分化能力,结果表明三者的协同作用能显著逆转微重力对成骨细胞定向分化的生物学效应.研究结果还说明,模拟微重力应该是通过不同的细胞信号通路来抑制成骨细胞分化和提升脂肪细胞分化的.   相似文献   
2.
以某型空空导弹为对象,对该导弹模型的仿真可信度评估方法进行了研究,提出了基于最大熵谱估计法的导弹仿真数据一致性验证方法.模拟外场试验场景进行了全体系实战对抗仿真试验,并将试验数据作为仿真数据一致性验证的参考数据;对导弹仿真试验的随机动态数据平稳化预处理后,进行了基于最大熵谱估计法的导弹仿真随机动态数据一致性验证.结果表明,该导弹模型具有良好的动态一致性,所提方法可行、有效.  相似文献   
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