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151.
摘要: 对具有攻角约束的空空导弹越肩发射轨迹优化问题做出研究.针对空空导弹越肩发射初制导段拐弯问题,设计了基于虚拟目标的程序指令. 基于最优控制的思想,利用高斯伪谱法求解最优程序指令,并根据所得指令的特点提出了三段式指令计算方法.在此基础上,比较了不同空域、速度以及虚拟目标位置条件对程序指令的影响.同时基于预测控制的思想,对程序指令进行在线修正,提高了导引指令的鲁棒性.三通道仿真结果表明,指令可以使导弹快速转弯并在转弯完成时指向虚拟目标. 相似文献
152.
从绕流问题入手,通过流场分析研究发现气流自下而上经过浮标后会引发尾部紊流和涡旋。随着涡旋移动脱落,湍动流场就会呈现脉动压力以交变形式作用于浮标两侧,引发浮标左右摇摆,示数不稳。进一步在浮标尾部设计增加不同长度和角度的导向面,通过对尾部流场引流来降低尾部旋涡的影响;同时增强引流导向区局部气阻提高浮标的工作稳定性。研究发现:当导向面长度增大至2 mm时,浮标与锥度管道内壁气流刚度增强,浮标偏转角由![]()
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降低至![]()
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。当导向面角度超过![]()
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时,受科恩达效应的影响,浮标出现相对低压区,偏转角超过![]()
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。 相似文献
153.
通过DD6单晶薄壁管试样机械应变控制热机械疲劳(TMF)试验,获取温度交变、相位角以及载荷控制方式对单晶应力应变响应与疲劳寿命的影响规律。结果表明:温度交变会引起明显的应力不对称性并造成额外损伤,导致TMF寿命明显低于最高循环温度的等温疲劳(IF)寿命,并且反相(OP)循环寿命普遍要低于同等载荷的同相(IP)循环,这种寿命变化趋势与应力控制存在明显差异。采用Walker本构模型进行单晶材料在不同TMF循环下的滑移系黏塑性分析,构建单晶TMF损伤与滑移系细观应力应变参量的关联。在此基础上,选取最大Schmid应力、最大滑移剪应变率、滑移剪应变范围、循环Schmid应力比作为损伤参量,建立基于细观参量的TMF寿命模型,其对不同相位、不同载荷控制方式的TMF寿命预测精度均在2倍分散带内。 相似文献
154.
155.
为降低机身振动水平,提出了一种能够高效隔离旋翼振动载荷的聚焦式液弹隔振系统。通过对液弹隔振器和聚焦式隔振系统进行建模,分析了聚焦式液弹隔振系统的传递特性。通过建模计算,讨论了阻尼、安装角及惯性液体质量对隔振效率的影响。 相似文献
156.
文章基于低功耗自适应分层(LEACH)协议的思想,为了节约簇头节点能量消耗,提出了一种基于能量和密度分簇路由协议CRBED(Clustering Routing Protocol Based on Energy and Density).在CRBED协议中,簇头选取以簇头节点的剩余能量、节点密度、簇头节点到SINK节点的距离以及簇头节点到簇内节点的距离为依据,并对簇头节点之间的距离和簇形成的规模限定了范围.实验结果表明:与LEACH协议和CHS-AEC协议相比,CRBED协议节约了簇头能量并且减少了整个网络的能量消耗. 相似文献
157.
158.
159.
通过模拟来研究微重力对hMSC向成骨细胞分化的影响,并利用相关信号通路的激活剂或抑制剂来调节这一分化过程.研究结果表明,在成骨细胞分化诱导条件下,微重力降低了hMSC向成骨细胞定向分化的能力,并且成骨细胞标记性基因的表达明显降低, Runt相关转录因子2(Ruax2)的表达受到抑制.相反,过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ2)的表达则增加.同时,微重力也降低了ERK的磷酸化水平,而增加了p38MAPK的磷酸化水平.使用p38MAPK的抑制剂SB203580能够抑制p38MAPK的磷酸化,但不能降低PPARγ2的表达水平.骨形态发生蛋白(BMP)能增加Runx2的表达水平.成纤维细胞生长因子2(FGF2)增加了ERK的磷酸化水平,但也不能显著增加成骨细胞标记性基因的表达水平.采用BMP,FGF2和SB203580三种因子组合来调控微重力下的成骨细胞分化能力,结果表明三者的协同作用能显著逆转微重力对成骨细胞定向分化的生物学效应.研究结果还说明,模拟微重力应该是通过不同的细胞信号通路来抑制成骨细胞分化和提升脂肪细胞分化的. 相似文献
160.
发动机动态压力畸变试验方法 总被引:1,自引:0,他引:1
本文介绍了一种发动机动态压力畸变试验方法。试验在地面试车台上进行。在发动机前面安装插板式动态压力畸变发生器。当发动机吸气时,气流在发动机进口产生动态压力畸变,畸变严重时,发动机会失速喘振。在发动机进口改装高响应米字测压耙,耙上有40个动态压力传感器和40个稳态压力测量皮托管,以测量动态压力畸变数据。在高压压气机和低压压气机出口改装动态压力传感器,探测压气机失速喘振信号,以便发现失速喘振后,迅速退出 相似文献