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通过模拟来研究微重力对hMSC向成骨细胞分化的影响,并利用相关信号通路的激活剂或抑制剂来调节这一分化过程.研究结果表明,在成骨细胞分化诱导条件下,微重力降低了hMSC向成骨细胞定向分化的能力,并且成骨细胞标记性基因的表达明显降低, Runt相关转录因子2(Ruax2)的表达受到抑制.相反,过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ2)的表达则增加.同时,微重力也降低了ERK的磷酸化水平,而增加了p38MAPK的磷酸化水平.使用p38MAPK的抑制剂SB203580能够抑制p38MAPK的磷酸化,但不能降低PPARγ2的表达水平.骨形态发生蛋白(BMP)能增加Runx2的表达水平.成纤维细胞生长因子2(FGF2)增加了ERK的磷酸化水平,但也不能显著增加成骨细胞标记性基因的表达水平.采用BMP,FGF2和SB203580三种因子组合来调控微重力下的成骨细胞分化能力,结果表明三者的协同作用能显著逆转微重力对成骨细胞定向分化的生物学效应.研究结果还说明,模拟微重力应该是通过不同的细胞信号通路来抑制成骨细胞分化和提升脂肪细胞分化的. 相似文献
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随着运载火箭研发模式转变,快速迭代和协同优化设计成为主要发展方向,这就要求作为小回路论证中重要一环的气动特性计算能够实现在线输出数据,亟需研究一种快速计算气动特性的代理模型,代替耗时的CFD计算和风洞试验参与到总体优化设计中。综合比较多种快速计算途径,选择高斯基Kriging插值和BP神经网络两种方法构建代理模型。使用脚本控制的Cart3D软件生成数值试验样本,样本点精度与Fluent软件计算误差小于14%。通过样本点训练、内参优化和加点策略,最终获得相对误差小于10%的代理模型,能够实现给定外形参数在线秒级输出气动数据,极大地推动了气动计算在总体论证中的作用。 相似文献
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低密度烧蚀材料是为解决飞船再入过程中高焓、低热流长时间飞行热环境的防热问题开发的防热材料。随着新工程项目的开展,低密度烧蚀材料被要求应用于中高热流的新环境下。在电弧风洞上开展了低密度烧蚀材料在气流恢复焓为18MJ/kg,冷壁热流为720kW/m2的高焓、中高热流条件下的防热性能考核试验。试验中改进了传统的水冷框方式,水冷框与试验件之间增加了高性能隔热材料,避免了侧向热泄漏,提高了试验结果的准确性。试验结果表明低密度烧蚀材料能够满足中高热流的加热环境。同时开展了低密度烧蚀材料的防热性能计算研究。低密度烧蚀材料的烧蚀机理复杂,根据低密度烧蚀过程的本体热传导-热解-炭化机制,不同区域和阶段分别采用对应的预测方法,改进了炭化烧蚀的计算方法。将理论预测结果同风洞试验结果进行了对比研究,结果表明理论预测同风洞试验结果一致性良好。 相似文献
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模拟微重力对人骨髓间充质干胞向成骨细胞分化中细胞信号通路影响的分析 总被引:1,自引:1,他引:0
通过模拟来研究微重力对hMSC向成骨细胞分化的影响,并利用相关信号通路的激活剂或抑制剂来调节这一分化过程.研究结果表明,在成骨细胞分化诱导条件下,微重力降低了hMSC向成骨细胞定向分化的能力,并且成骨细胞标记性基因的表达明显降低,Runt相关转录因子2(Runx2)的表达受到抑制.相反,过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ2)的表达则增加.同时,微重力也降低了ERK的磷酸化水平,而增加了p38MAPK的磷酸化水平.使用p38MAPK的抑制剂SB203580能够抑制p38MAPK的磷酸化,但不能降低PPARγ2的表达水平.骨形态发生蛋白(BMP)能增加Runx2的表达水平.成纤维细胞生长因子2(FGF2)增加了ERK的磷酸化水平,但也不能显著增加成骨细胞标记性基因的表达水平.采用BMP,FGF2和SB203580三种因子组合来调控微重力下的成骨细胞分化能力,结果表明三者的协同作用能显著逆转微重力对成骨细胞定向分化的生物学效应.研究结果还说明,模拟微重力应该是通过不同的细胞信号通路来抑制成骨细胞分化和提升脂肪细胞分化的. 相似文献
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