基于政产学研联动效应的高校科技成果转化路径研究

随着国家鼓励科技成果转化的一系列政策出台,企业、高校及科研院所产学研合作意识明显加强,政产学研的内外部环境得到很大改善,但中国的科技成果转化能力及水平还是远远落后于发达国家。本文以河北省高校科技成果转化为例,基于高校成果转化主体模型,分析各主体在科技成果转化中存在的问题,并针对问题提出具体解决对策,为河北省进一步推动科技成果转化提供参考。     

先驱体转化─热压烧结法制备C_f/SiC复合材料

以Y2 O3-Al2 O3和MgO -Al2 O3为烧结助剂体系 ,研究了烧结助剂体系及其含量对Cf/SiC复合材料密度与力学性能的影响。结果表明 ,以Y2 O3-Al2 O3为烧结助剂时 ,复合材料的力学性能优于烧结助剂为MgO -Al2 O3时复合材料的力学性能。当烧结助剂为Y2 O3-Al2 O3时 ,随着烧结助剂含量的增加 ,复合材料力学性能不断提高 ,断裂韧性在烧结助剂含量为 12 %时达到最大值 14.83MPa·m1/ 2 。进一步增加烧结助剂的含量 ,复合材料的抗弯强度虽有提高 ,但断裂韧性急剧降低。烧结助剂含量超过 15%后 ,抗弯强度也急剧降低。结果同时证明 ,复合材料的断裂行为取决于纤维 /基体间的界面结合强度 ,即纤维 /基体间的界面结合情况是决定纤维增强陶瓷基复合材料力学性能的关键因素     

腺鳞癌转化在肺癌耐药中的功能和机制研究

肺癌是一种高致死率的疾病，具有高度的异质性和可塑性。基于病理学分型，肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者又可细分为腺癌，鳞癌和大细胞癌。临床上可观察到同一个肿瘤内部混合腺癌和鳞癌(腺鳞癌)，或小细胞肺癌混合腺癌或鳞癌(混合型小细胞肺癌)。其中，腺鳞癌在临床上占非小细胞肺癌的 4%~10%。近几年越来越多的临床案例报道，肺腺癌患者经过化疗、靶向治疗或免疫治疗，肿瘤类型会从腺癌转变成鳞癌，并表现出耐药性。动物模型的研究发现， 肝激酶 B1(Lkb1)缺失会促进小鼠肺腺癌向鳞癌转化，而腺鳞癌是转化过程的中间态。从细胞起源来看，Club 细胞和 AT2 (Alveolar Epithelial Type 2)来源的肺腺癌可以转化成鳞癌。从分子机制来看，肺腺癌向鳞癌转化的过程中，胞外基质重塑以及代谢重编程会导致细胞氧化应激异常，使得活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)水平急剧上升并诱导 p63 上调，最终导致腺鳞癌转化并伴随肿瘤耐药。本综述将总结近年来肺腺鳞癌转化领域的进展并阐述其与耐药的关系，以期为深入理解临床肺癌的可塑性奠定理论基础。     

信息、数据、知识、档案的“情报转化”及延伸

在合理吸收国内外相关研究成果的基础上，构建出信息、数据、知识、档案的“情报转化”模型。指出信息、数据、知识、档案之间的相互转化为“基础转化”,在情报学或情报学基本理论的视角下，四者各自的“情报转化”是“关键转化”,从而显示出情报转化的核心价值。而情报转化为竞争情报、竞争情报转化为国家竞争情报、国家竞争情报转化为大国竞争情报则属于“延伸转化”。