多智能体系统旋转一致控制

研究了多智能体系统的旋转一致控制问题。在存在时滞条件下提出了一个新的控制协议,利用Lyapunov 理论,分析了闭环系统的稳定性,给出了通信拓扑结构不断切换条件下,系统实现旋转一致的条件。最后,通过仿真验证了所得的理论结果。
     

磁暴对赤道地区L波段电离层闪烁的影响研究

利用赤道地区Vamimo站闪烁数据, 选取两次典型大磁暴时段重点分析, 对比磁暴发生前、发生时以及发生后连续几天电离层幅度闪烁强度和发生率的变化, 引入瑞利elax-elax泰勒不稳定性(Rayleigh-Taylor, R-T不稳定性)线性增长率γ₀, 对磁暴影响闪烁的机制进行初步探讨. 结果表明, 磁暴可能触发闪烁发生, 也可能抑制闪烁发生, 这既与观测季节有关, 也与磁暴不同发展阶段的地方时有关. 触发发生于闪烁少发季节磁暴主相所在的午夜至黎明时段, 可能是磁层穿透电离层的东向电场所致; 抑制发生于闪烁多发季节磁暴恢复相所在的午夜前时段, 可能是西向电场作用的结果. 磁暴发生时的电场变化可能是抑制或触发闪烁的主导因素, 但仍需进一步分析研究.      

基于虚拟仪器的数字式气动失稳仿真系统的研制与应用

设计了基于航空发动机动态压力失稳特征的数字式仿真系统,重点阐述了基于虚拟仪器技术仿真系统的优化搭建过程及其关键技术,并在某型涡扇发动机消喘系统研制过程中成功地进行了应用。结果表明,新的优化方案能对发动机的失稳特征进行有效控制,其实时性和适用性均有实质提高。     

初始扰动对于气液界面Rayleigh-Taylor不稳定性发展的影响

利用果冻实验技术研究几种不同初始扰动的气液界面Rayleigh-Taylor不稳定性发展过程。通过对不同波长和振幅的实验结果进行对比发现：波长是影响界面扰动发展的主要因素,并且在不同阶段影响的模式不同。在线性阶段,波长较短的扰动发展较快;在非线性阶段,则是波长较长的扰动发展较快。     

利用一种声学阀门对发动机燃烧不稳定性进行的被动控制(英文)

为了对发动机燃烧不稳定性进行被动控制,利用亥姆赫兹声学共振器原理,设计一种声学阀门,当一个管道侧面安装的亥姆赫兹共振器的空腔壁面是柔软的时候,声学阀门的性能与频率就没有很强的关系,从而实现由于热声学不稳定带来的压力和热释放导致的不稳定燃烧进行被动控制。阀门的功能是让声音通过,但它必须阻止时间平均意义上的流动。本文对带有这种装置的热声学特征根问题给出数值解。结果显示声学阀门对燃烧室内的驻波结构造成很大改变,进而可以消除不稳定的特征根模态。只要阀门具备足够的尺寸,这种效果可以在任意的线性火焰声学特性中广泛实现。     

高纬极区电离层中离子声波谱线增强的解释

大量的实验研究表明, 在顶部极光区电离层, 利用EISCAT非相干散射雷达和Millstone Hill雷达可以观测到不对称、增强的离子声波谱线. 考虑到低能H+离子束沉降到背景电离层, 以及电离层顶部O+离子的外流事件, 采用含有场向热流项的双麦克斯韦分布描述H+离子束的分布函数, 进而基于离子－离子双流不稳定性理论来解释增强的离子声波谱线. 场向热流的引入可以减小离子声波谱线的不对称现象, 这样得到的结果更符合实际.      

分段式固体火箭发动机内部流动不稳定性数值分析

采用大涡模拟技术,针对某分段式固体火箭发动机开展了发动机燃面退移0mm,160mm和280mm三个时刻下发动机燃烧室内部流动不稳定现象的数值分析,获得了三个典型时刻燃烧室内压强可能的振荡特性.计算结果表明,在发动机点火初期燃烧室内流动不稳定性主要由表面涡脱落导致;随着燃面的退移,端面限燃层暴露在燃气中,由于端面包覆结构残余的影响,燃烧室内流动不稳定性主要由障碍涡脱落决定,且与点火初期相比,压强振荡的频率逐步减小.     

火星探测器进入阶段稳定性分析

文章针对＂火星探路者＂,对火星探测器在进入火星大气减速过程中的运动稳定性问题进行了研究,分析了质心位置、进入条件、大气参数等因素对火星探测器运动稳定性的影响。分析结果表明,在马赫数大于1.2时,探测器处于一个比较稳定的状态。     

液体火箭发动机高转速诱导轮旋转空化

诱导轮是提高液体火箭发动机泵抽吸性能的重要部件,而高速诱导轮中出现的旋转空化现象有时会严重影响涡轮泵的正常工作。利用基于Rayleigh-Plesset方程的混合流体模型对某诱导轮2D叶栅中的非定常空化流动进行了计算,模拟了迁移速度比约为1.0~1.4的旋转空化现象,并对其内在机理进行了分析。通过水力实验,利用非稳态信号时-频谱分析技术,捕捉到多种工况下旋转空化的动力学特征,同时观测得到该非定常现象的发生区间和其它特性。     

Induction of genomic instability after an acute whole-body exposure of mice to Fe ions

The purpose of this study was to evaluate dose–response relationships for the in vivo induction of micronuclei (MN) as a measure of both initial radiation damage and the induction of genomic instability. These measurements were made in mouse blood erythrocytes as a function of radiation dose, radiation quality, time after irradiation, and the genetic background of exposed individuals. Blood samples were collected from two strains of mouse (CBA/CaJ and C57BL/6J) at different times up to 3 months following a whole-body exposure to various doses of 1 GeV/amu ⁵⁶Fe ions (0, 0.1, 0.5 and 1.0 Gy, at the dose rate of a 1 Gy/min) or ¹³⁷Cs gamma rays (0, 0.5, 1.0 and 3.0 Gy, at the dose rate of 0.72 Gy/min). Blood-smear slides were stained with acridine orange (AO). The frequencies of MN were measured in mature normochromatic-erythrocytes (MN-NCEs) and in immature polychromatic-erythrocytes (MN-PCEs). Effects of both types of radiation on erythropoiesis were also evaluated. As a measure of cell progression delay, a dose-dependent decrease in numbers of PCEs was observed at day 2 post-exposure in both strains, regardless of radiation quality. Subsequently, the levels of PCEs increased in all exposed mice, reaching control levels (or higher) by day 7 post-exposure. Further, at day 2 after the exposure, there was no increase in the frequency of MN-PCEs in CBA/CaJ mice exposed to ⁵⁶Fe ions while the frequency of MN-PCEs elevated as a function of dose in the C57BL/6J mice. At day 4, there was no dose related increase in MN-NCEs in either strain of mouse exposed to ¹³⁷Cs gamma rays. Additionally, at the early sacrifice times (days 2 and 4), ⁵⁶Fe ions were slightly more effective (per unit dose) in inducing MN-NCEs than ¹³⁷Cs gamma rays in CBA/CaJ mice. However, there was no increase in the frequency of MN-NCEs at late times after an acute exposure to either type of radiation. In contrast, both types of radiation induced increased MN-PCEs frequencies in irradiated CBA/CaJ mice, but not C57BL/6J mice, at late times post-exposure. This finding indicates the potential induction of genomic instability in hematopoietic cells of CBA/CaJ mice by both types of radiation. The finding also demonstrates the influence of genetic background on radiation-induced genomic instability in vivo.