HTPB与TDI固化的分子模拟研究

为了提供固化反应的微观信息,运用Materials Studio 4.2分子模拟软件,构建HTPB和TDI分子模型,对HTPB和TDI固化进行分子动力学(MD)和合成(Synthia)模拟。分析了固化体系的构型、键长、X-射线散射图谱和弹性模量,结果表明,氰酸酯基(—NCO)中的N C双键变单键和羟基O—H断开,形成新化学键(—HNCOO—)生成氨基甲酸酯;HT-PB与TDI是一个自发进行的固化反应;HTPB-TDI固化体系的力学性能得到了改善,为HTPB-TDI固化研究提供了一种切实可行的新方法。     

基于吩嗪类分子的锂离子电池性能与储能机理研究

能源是人类社会发展的基石,开发和利用可持续性的清洁能源对于全世界人民的生存和发展尤为重要。可反复充放电的锂离子电池由于其循环寿命长、无记忆效应和适宜的能量密度或者功率密度等优点,在新能源电动汽车、可携带电子器件以及航空航天等领域得到了广泛应用。受具有氧化还原活性的微生物产物启发,开发了基于吩嗪(PHN)活性中心的PHN类化合物正极材料。通过光谱测试深入分析了PHN分子的电化学过程,揭示了PHN分子的储锂机制。最后通过合理的分子工程设计,开发了基于PHN衍生物的2,3-二羟基-1,4-吩嗪二酮正极材料,并展示了2.5 V的高电压和300 mAh/g的高比容量,其比容量超过了现有商业化无机正极材料。本文不仅提供了一种极具竞争力的电化学储能材料,并且对其他有机电极材料的开发和改性具有一定的借鉴意义。     

腺鳞癌转化在肺癌耐药中的功能和机制研究

肺癌是一种高致死率的疾病，具有高度的异质性和可塑性。基于病理学分型，肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者又可细分为腺癌，鳞癌和大细胞癌。临床上可观察到同一个肿瘤内部混合腺癌和鳞癌(腺鳞癌)，或小细胞肺癌混合腺癌或鳞癌(混合型小细胞肺癌)。其中，腺鳞癌在临床上占非小细胞肺癌的 4%~10%。近几年越来越多的临床案例报道，肺腺癌患者经过化疗、靶向治疗或免疫治疗，肿瘤类型会从腺癌转变成鳞癌，并表现出耐药性。动物模型的研究发现， 肝激酶 B1(Lkb1)缺失会促进小鼠肺腺癌向鳞癌转化，而腺鳞癌是转化过程的中间态。从细胞起源来看，Club 细胞和 AT2 (Alveolar Epithelial Type 2)来源的肺腺癌可以转化成鳞癌。从分子机制来看，肺腺癌向鳞癌转化的过程中，胞外基质重塑以及代谢重编程会导致细胞氧化应激异常，使得活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)水平急剧上升并诱导 p63 上调，最终导致腺鳞癌转化并伴随肿瘤耐药。本综述将总结近年来肺腺鳞癌转化领域的进展并阐述其与耐药的关系，以期为深入理解临床肺癌的可塑性奠定理论基础。