单输出系统的能观性度量方法及其应用研究

针对单输出非线性系统,基于现有能观性理论并利用条件数给出了能观性指数的定义 ,以此来衡量系统的能观度。将该能观度分析方法用于圆型限制性三体系统,按参考轨迹给 出了航天器各位置分量对系统状态的能观度,相关结果以及分析方法本身可为复杂环境下航 天器导航系统观测变量的选择提供参考。
     

基于粗糙集理论的振动信号数据挖掘研究

利用转子试验台,采集了转子不对中、支座松动和转子碰磨等三种振动信号。以采集到的部分振动信号为例,在时域上进行小波变换的能量特征提取。并以能量为特征参数,利用粗糙集理论对采集到的信号进行数据挖掘和获取故障规则。在获取的规则基础上,对余下的振动信号进行了验证,结果表明诊断全部正确,规则是有意义的。     

基于1090ES的ADS-B OUT系统的设计与实现

讨论了基于1090ES的ADS-BOUT系统的工作原理,并在此基础上详细描述了ADS-BOUT系统的处理流程和设计方法,给出了系统的处理流程时序图,并讨论了由S模式应答机和GPS接收机配合完成ADS-BOUT功能的具体实现方法。     

参数不确定离散马尔可夫跳跃广义系统的鲁棒输出反馈镇定

讨论了含参数不确定的离散马尔可夫跳跃广义系统的鲁棒输出反馈镇定问题。基于受限系统等价(r.s.e.)变换和通过引入新的状态变量,将所讨论的广义系统等价转换为离散马尔可夫跳跃标准线性系统。通过对转换后的系统进行讨论,得到了使闭环系统正则、因果且随机稳定的鲁棒输出反馈控制器存在的线性矩阵不等式充分条件,该控制器可以是降阶的。最后用一个数值算例说明了文中方法的有效性。     

多输入多输出随机振动试验变参数PID控制

 对多输入多输出(MIMO)随机振动试验控制的基本过程进行了系统分析。定义了一种新的在对数坐标下的控制误差表达式,然后在控制算法中引入了新的比例-积分-微分(PID)控制策略,并给出了PID参数随误差变化的规律。以悬臂梁为控制对象,完成了两输入两输出随机振动试验。结果表明：变参数PID控制方法能在保证快速均衡的基础上,有效地减小功率谱和参考谱之间的相对误差以及加速度总均方根值的控制误差,提高随机振动试验的控制精度。     

基于杂波子空间估计的MIMO雷达降维STAP研究

 多输入多输出(MIMO)雷达是近年来出现的一种新体制雷达,针对MIMO体制的机载雷达开展空时自适应处理（STAP）技术研究是值得进一步努力的方向。本文研究了机载MIMO雷达STAP技术的降维算法,通过对STAP技术杂波抑制原理进行分析,推导并得到一种基于杂波子空间的降维算法。结合扁长椭球波函数（PSWF）的特点,提出了一种基于杂波子空间估计的降维算法,并与若干降维算法的杂波抑制性能进行比较。结果表明,当存在阵元幅相误差时,该算法在保持杂波抑制性能的同时能够有效地降低STAP算法的运算量。     

时统信号数字信道传输误差分析与研究

通过对时统信号的理论分析和实际测试验证,准确地分析出时统信号经数字信道传输产生的误差来源于信道的群时延失真和增益频率特性的影响,同时提出了克服传输误差的三种方法：第一种是改善时统信号特性的发送补偿法,已在现有设备上通过修改编码软件方法实现;第二种是改善信道传输特性的信道拓宽法,已在现有设备的伴音信道上验证;第三种是改善时统设备接收适应能力的接收均衡法。完成了均衡器的设计和制作。并通过了实际测试验证。最后对三种方法进行了对比分析。     

贵阳西屋雷达信号传输风险管理

引言随着空管事业的飞速发展,空中交通管制方式从程序管制变化成雷达管制以及RVSM的实施,空中交通管制对通信雷达导航监视设备的倚重越显突出,设备保障的压力越来越大,新技术、新设备在民航     

VHF通信系统干扰及日常维护工作的讨论

一、概述 在新疆空管系统中VHF通信是目前地空话音通讯的首选手段,由于它质量稳定可靠,话音质量较高。VHF通信做为目前空中管制部门的最主要的主要措施。它的良好运行无论在何时都尤为重要,VHF信号更是不能中断。这就对VHF台站的日常维护提出了更高的要求。VHF一般作为空中管制中心指挥使用的首选。它的好坏很大程度上决定了空中管制中心指挥的效率。     

模拟微重力对人骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中细胞信号通路影响的分析

通过模拟来研究微重力对hMSC向成骨细胞分化的影响,并利用相关信号通路的激活剂或抑制剂来调节这一分化过程.研究结果表明,在成骨细胞分化诱导条件下,微重力降低了hMSC向成骨细胞定向分化的能力,并且成骨细胞标记性基因的表达明显降低, Runt相关转录因子2(Ruax2)的表达受到抑制.相反,过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ2)的表达则增加.同时,微重力也降低了ERK的磷酸化水平,而增加了p38MAPK的磷酸化水平.使用p38MAPK的抑制剂SB203580能够抑制p38MAPK的磷酸化,但不能降低PPARγ2的表达水平.骨形态发生蛋白(BMP)能增加Runx2的表达水平.成纤维细胞生长因子2(FGF2)增加了ERK的磷酸化水平,但也不能显著增加成骨细胞标记性基因的表达水平.采用BMP,FGF2和SB203580三种因子组合来调控微重力下的成骨细胞分化能力,结果表明三者的协同作用能显著逆转微重力对成骨细胞定向分化的生物学效应.研究结果还说明,模拟微重力应该是通过不同的细胞信号通路来抑制成骨细胞分化和提升脂肪细胞分化的.