飞翼无人机机动飞行非线性反步控制律设计

飞翼布局无人机具有操纵能力不足、非线性和耦合性强的特点。传统的反步控制方法能够提高飞翼 无人机系统的鲁棒性,但是存在奇异值计算、保守性等问题。本文提出一种改进的反步控制方法。建立飞翼无 人机仿射非线性模型,运用该方法进行鲁棒控制器设计,并进行仿真验证分析。结果表明:该方法解决了传统 反步控制方法所具有的奇异值计算、保守些问题,突破现有鲁棒设计方法对系统不确定性范数上界已知要求的 限制,所设计的控制器鲁棒性较高。     

超声速条件下亚毫米液滴的变形破碎模态

以超声速气流中液滴变形破碎行为为研究内容,对水平激波管中承受激波冲击的亚毫米水液滴(0.44~1.09 mm)变形破碎过程进行了观测,实验激波马赫数范围为1.07~2.11。利用纹影法,结合高分辨率高速相机对不同破碎模态下液滴的变形破碎特征进行了记录,得到了袋状、多模态、剪切和爆炸式等破碎模式下的液滴纹影图像,分析了液滴运动参数的时空关系。得出了液滴变形阶段,液滴无量纲横向变形宽度以及液滴无量纲迎风面位移随无量纲时间的变化发展规律,并且得出在液滴初始直径相同时,不同液滴破碎模式的无量纲最大横向变形宽度的变化,其中袋状、多模态、剪切破碎模式的无量纲横向最大变形宽度均在1.15~1.61范围内变化,爆炸式破碎模式的无量纲横向最大变形宽度均在0.21~0.68范围内变化。     

基于蒙特卡罗方法的冷原子干涉仪物理仿真

由于现有的噪声分析方法无法很好地评估在复杂环境下冷原子干涉仪的输出特性,本文提出了一种新的冷原子干涉仪仿真方法,可以模拟大动态条件下各项噪声及其之间的耦合对冷原子干涉仪的影响。利用单粒子波包演化的处理方式对冷原子干涉仪进行全过程物理建模,并采取蒙特卡罗方法对大量确定初态的原子进行全过程统计,最终得到冷原子干涉仪在多种噪声同时存在的情况下的响应。该方法主要优势体现在能够对噪声耦合情形进行高精度仿真,并且可以根据实际数据对干涉仪输出进行实时处理,以提升冷原子干涉仪的性能指标。     

飞行载荷发展综述

飞行载荷设计是飞行器设计的一个重要组成部分,是连接总体气动设计和结构强度设计的桥梁。本 文从飞行载荷设计所需要遵循的规范、飞行载荷的设计方法、严重载荷选取、飞行载荷的验证等方面对飞行器 飞行载荷设计的发展历程进行了回顾,并对未来飞行载荷的发展方向进行了展望。     

脑机接口等新兴科技对传统外科重建肢体功能的启示

肢体瘫痪是人类致残的最主要原因,仅脑卒中等造成的偏瘫在我国就达两千余万患者,长期“无医可治”。中国原创的左右颈七神经交叉移位,将瘫痪上肢神经换接到同侧健康大脑,不仅偏瘫肢体功能显著恢复,更进一步更新发展了传统脑科学理论。然而对于脊髓损伤后肢体瘫痪或严重肢体残缺患者来说仅依靠医学方法尚不能有效治疗。近年来,围绕传统脑电技术发展而来的脑机接口等新兴技术衍生出的交叉学科逐渐兴起,拥有能够解决医学遗留难题的潜能,在国内外掀起一番热潮。作为国家战略需求,研究者应当抓住机会,加大力度支持跨领域、多学科融合,共同研发肢体功能重建新方案,实现新兴科技与中国原创技术融合的再次突破。     

迈向智能数控系统的需求与展望

对数控系统的发展历史及现状进行了分析,重点从组成结构、驱动特点、工艺方法及功能等方面总结了不同发展阶段的体征。随着PC及开放体系结构的影响,数控系统呈现百花齐放的发展。数字化、网络化到智能化成为智能制造发展的共识,数控系统从诞生开始就走着数字化的道路,现场总线、实时以太网及工业互联网技术不仅使数控系统自身,而且与外界实现网络化互联。在分析数控机床智能化需求的基础上,对国内外智能化数控系统的技术路线和实现案例进行了剖析,指出了发展智能数控系统的关键技术。     

S弯收扩喷管流动特性数值研究

为了研究S弯收扩喷管的流动机理,数值模拟了不同喷管落压比（NPR）和S形收敛管道出口面积比（A₇₂/A₈）对S弯收扩喷管内流动的影响。结果表明：当S弯收扩喷管处于高度过膨胀状态时,随着NPR升高,非对称分离逐渐转变为对称分离,λ型激波转变为马赫盘结构,气动性能下降,推力矢量角减小;随着NPR继续上升,激波从喷管内移动到喷管出口边缘,并逐渐转变为膨胀波,气动性能上升,推力矢量角减小至0°后保持不变。在完全遮挡高温部件的低可探测准则的约束下,出口面积比A₇₂/A₈的变化主要对S弯收扩喷管收敛段的流动特性产生显著影响,体现在S弯收扩喷管内的局部加速及二次流分布。S弯收扩喷管的气动性能随着A₇₂/A₈增大而提高,但当A₇₂/A₈增大至1.8时,第一弯管道出口上壁面发生流动分离,气动性能显著下降。     

细胞周期停滞：AKI向CKD转变的关键点

急性肾损伤(Acute Kidney Injury, AKI)向慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease, CKD)的进展过程严重影响肾脏预后及患者生存质量,是目前研究热点之一,其中细胞周期停滞是 AKI 向 CKD 进展中一个重要的致病机制。其可能通过持续增加细胞因子及炎症因子生成和释放、上皮间充质转分化、细胞器应激 / 串扰、衰老激活、管周微血管稀疏等一系列适应性不良修复过程,加速 AKI 向 CKD 转变。故调控细胞周期有望成为预防、减缓甚至阻断 AKI-CKD 进展的新的靶点机制。