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851.
传统的同步定位与制图(Simultaneous localization and mapping, SLAM)系统在复杂环境下工作时,无法分辨环境中的物体是否存在运动状态,图像中运动的物体可能导致特征关联错误,引起定位的不准确和地图构建的偏差。为了提高SLAM系统在动态环境下的鲁棒性和可靠性,本文提出了一种顾及动态物体感知的增强型视觉SLAM系统。首先,使用深度学习网络对每一帧图像的动态物体进行初始检测,然后使用多视图几何方法更加精细地判断目标检测无法确定的动态物体区域。通过剔除属于动态物体上的特征跟踪点,提高系统的鲁棒性。本文方法在公共数据集TUM和KITTI上进行了测试,结果表明在动态场景中定位结果的准确度有了明显提升,尤其在高动态序列中相对于原始算法的精度提升在92%以上。与其他顾及动态场景的SLAM系统相比,本文方法在保持精度优势的同时,提高了运行结果的稳定性和时间效率。 相似文献
852.
以涡扇发动机二元排气系统为例,以排气系统推力系数、3~5 μm波段正尾向红外辐射特征为优化目标,以窄边探测面30°和宽边探测面90°方向的红外辐射特征为约束,以喷管喉道宽高比、喉道型面半径比、收敛半角和扩张半角为优化变量,在发动机地面军用动力状态,研究排气系统推力与红外特征的多目标型面优化设计。在设计过程中,基于正交试验法确定初始样本点,建立排气系统推力系数、红外辐射特征与设计变量间的RBF代理模型,采用自适应模拟退火算法对代理模型进行分析求解。结果表明:多目标优化方法可应用在排气系统推力与红外特征的兼容设计上,并可取得一定的效果,相比基准二元模型,仅通过型面设计,多目标优化后排气系统推力系数提高了5.3%,在正尾向的无量纲积分辐射强度降低了17%。 相似文献
853.
854.
飞行关键数据和告警信息的显示对飞行员及时了解当前飞机运动状态有着至关重要的意义。由于从传感器探测到的数据传送到综合显示系统都会存在滞后,若延迟显示过大,则会使飞行员的操纵判断产生一定的滞后,严重者甚至会失去对飞机的有效操控,因此有效分析数据显示的延时问题是保障飞行安全的必要条件之一。在整个延时时间路径中,常见的总线消耗(如AFDX),一般可通过工具进行测量,而显示端的延迟因路径较为复杂则很难通过工具进行测量分析。为此,本文分析研究了飞行数据的整个传输路径,详细剖析了综合显示系统的内部显示路径,提出了一种数据显示的延时分析方法以有效获知显示延时的大小,并为进一步缩小延时问题提供分析材料。 相似文献
855.
航空公司进行航班延误恢复时,各种资源之间会通过航班计划产生间接关联,此时各决策单元若独立地考虑本领域内的资源恢复问题,将难以保证恢复方案的整体可行性和全局优化性。为探究航空公司航班恢复过程中各决策部门的决策模型及其协同关系,本文提出了基于多智能体技术的航班恢复协同决策仿真方法。首先,基于航空公司实际组织架构构建了航班恢复多智能体决策系统框架;其次,对部门间协同决策的动态过程进行了分析,将延误恢复的全过程分为了预恢复、可行解协商、均衡解协商3个阶段,构建了三阶段协同决策机制;最后,根据不同资源的恢复特性建立各决策部门的核心决策模型与部门间自动协商模型,并基于多智能体系统进行仿真。仿真结果显示,基于多智能体的协同决策方法能够在3.8 s的极短时间内针对1天中包含3架飞机和12个航班的航班计划做出完整的延误恢复方案,并且能够在保障航空公司整体效益的情况下一定程度地平衡各决策主体的自身利益。 相似文献
856.
在卫星拒止情况下,低精度MEMS惯导系统由于惯性器件性能较差,无法长时间保持姿态精度。从重力矢量及飞行器的动力学特性出发,提出了一种基于动态检测和Kalman数据融合的航姿算法。该算法从导航与飞控一体化的理念出发,实时判断飞行器机动和飞控状态,在低动态时利用Kalman滤波器对水平加速度和惯性解算的姿态角进行数据融合,估计和修正水平姿态误差,从而提高水平姿态精度。经过飞行仿真验证,该算法可有效完成飞行器的动态检测,并保证在系统机动情况下水平姿态误差在2°以内。 相似文献
857.
肺癌是一种高致死率的疾病,具有高度的异质性和可塑性。基于病理学分型,肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者又可细分为腺癌,鳞癌和大细胞癌。临床上可观察到同一个肿瘤内部混合腺癌和鳞癌(腺鳞癌),或小细胞肺癌混合腺癌或鳞癌(混合型小细胞肺癌)。其中,腺鳞癌在临床上占非小细胞肺癌的 4%~10%。近几年越来越多的临床案例报道,肺腺癌患者经过化疗、靶向治疗或免疫治疗,肿瘤类型会从腺癌转变成鳞癌,并表现出耐药性。动物模型的研究发现, 肝激酶 B1(Lkb1)缺失会促进小鼠肺腺癌向鳞癌转化,而腺鳞癌是转化过程的中间态。从细胞起源来看,Club 细胞和 AT2 (Alveolar Epithelial Type 2)来源的肺腺癌可以转化成鳞癌。从分子机制来看,肺腺癌向鳞癌转化的过程中,胞外基质重塑以及代谢重编程会导致细胞氧化应激异常,使得活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平急剧上升并诱导 p63 上调,最终导致腺鳞癌转化并伴随肿瘤耐药。本综述将总结近年来肺腺鳞癌转化领域的进展并阐述其与耐药的关系,以期为深入理解临床肺癌的可塑性奠定理论基础。 相似文献
858.
859.