腺鳞癌转化在肺癌耐药中的功能和机制研究

肺癌是一种高致死率的疾病，具有高度的异质性和可塑性。基于病理学分型，肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者又可细分为腺癌，鳞癌和大细胞癌。临床上可观察到同一个肿瘤内部混合腺癌和鳞癌(腺鳞癌)，或小细胞肺癌混合腺癌或鳞癌(混合型小细胞肺癌)。其中，腺鳞癌在临床上占非小细胞肺癌的 4%~10%。近几年越来越多的临床案例报道，肺腺癌患者经过化疗、靶向治疗或免疫治疗，肿瘤类型会从腺癌转变成鳞癌，并表现出耐药性。动物模型的研究发现， 肝激酶 B1(Lkb1)缺失会促进小鼠肺腺癌向鳞癌转化，而腺鳞癌是转化过程的中间态。从细胞起源来看，Club 细胞和 AT2 (Alveolar Epithelial Type 2)来源的肺腺癌可以转化成鳞癌。从分子机制来看，肺腺癌向鳞癌转化的过程中，胞外基质重塑以及代谢重编程会导致细胞氧化应激异常，使得活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)水平急剧上升并诱导 p63 上调，最终导致腺鳞癌转化并伴随肿瘤耐药。本综述将总结近年来肺腺鳞癌转化领域的进展并阐述其与耐药的关系，以期为深入理解临床肺癌的可塑性奠定理论基础。     

胃癌临床研究进展

胃癌是我国的高发癌种，外科治疗是胃癌治疗的基石，腔镜手术和淋巴结清扫范围仍然是外科研究的重点。同时，随着免疫及分子靶向药物的不断推陈出新，围术期治疗及晚期治疗的模式都有了长足的改变和进步，也增加了患者生存的机率。此外，随着分子生物学及二代测序的飞速发展，精准的筛选人群及基于亚人群的精准用药，都为胃癌患者打开了生存之门。